Tras año y medio sumergidos completamente en la pandemia provocada por la covid-19 se siguen descubriendo nuevos datos clave para entender el comportamiento del virus en nuestro organismo a través de diversos estudios e investigaciones que aclaran por qué la sintomatología es más grave en un grupo de población que en otro o si existe un parámetro común en los fallecimientos provocados por la enfermedad. Ahora, una serie de estudios realizados por un numeroso grupo de investigadores, entre los que se encuentran varios españoles, ha logrado desvelar algunas incógnitas que ayudan a entender mejor su comportamiento.
Las publicaciones, que se encuentran disponibles en 'Science Immunology' apuntan nuevos indicios. Uno de los más destacados es que alrededor del 20% de las muertes provocadas por la covid-19 se debe a que parte de los pacientes generan un tipo de proteína, autoanticuerpos, en el sistema inmune que en vez de protegerles ante el virus, hace el efecto contrario. Estos, llamados también anticuerpos defectuosos, atacan a los interferones de tipo 1, unas moléculas que, tras la entrada del virus en el cuerpo, lo interceptan para que el resto de tejidos del organismo activen su protección. De esta manera, al bloquearlos hace que la infección pueda ser mucho más grave al tener el sistema inmune más debilitado.
La reciente investigación ha analizado a más de 3.500 pacientes que estaban en estado crítico por coronavirus, revelando que el 14% de ellos poseía esos anticuerpos defectuosos. Paralelamente, en otro análisis llevado a cabo durante el estudio, esta vez con un grupo de población de más de 34.000 personas que no se habían infectado, se detectó que los autoanticuerpos estaban presentes en el 0'18% de las personas de entre 18 y 69 años, en el 1'1% de los que se encuentran en el rango de edad entre 70 y 79 años y en mayor proporción un 3'4% en los mayores de 80 años, siendo más recurrente su aparición en personas sanas a mayor edad.
El segundo de los dos estudios publicados por el grupo de investigadores establece por qué la covid ha sido más letal en los hombres que en las mujeres. En este caso los resultados señalan que se debe a una mutación en el gen TLR7 que se encuentra en el cromosoma X y que predispone a padecer covid grave, haciendo a los varones más vulnerables ante el virus. El problema radica en que mientras que los hombres solo cuentan con una copia del cromosoma X, ellas tienen dos, por lo que en caso de que una sea defectuosa la otra, que está sana y no presenta mutación, puede contrarrestar los efectos.
Esta mutación del gen TLR7, según apunta el trabajo, puede ser genética y estaría detrás del 1'8% de los casos de neumonía grave provocados por el coronavirus en varones menores de 60 años. Ahora habría que estudiar si la presencia de autoanticuerpos, para el cual existe un test especial, y la mutación del gen TLR7 se encuentran detrás de la reinfección con la pauta completa.
De esta manera, se sigue por la misma senda de que tanto ser hombre como tener un sistema inmune debilitado, así como la edad, son factores de riesgo para desarrollar covid grave, aunque gracias a estos estudios se entiende de mejor forma por qué es así.